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      補體過敏毒素 C3a 是補體系統激活（經典、凝集素或旁路途徑）過程中，由 C3 轉化 酶裂解 C3 蛋白α鏈釋放的小分子多肽（77 個氨基酸，分子量 9 kDa）。作為補體級聯的核 心炎癥介質，C3a 在血漿中以前體形式（無活性） 存在，經羧肽酶 N 切除 C 端后轉 化為活性形式 C3a-desArg（失去受體結合能力但保留部分免疫調節功能）。

      C3aR 是 C3a 的高親和力受體，屬于 G 蛋白偶聯受體（GPCR）B 家族，具有獨特 的 7 次跨膜結構及超長胞外第二環（ECL2），介導配體特異性識別。C3aR 被配體 C3a 激 活后，通過 Gi/Gq 蛋白雙耦聯觸發下游信號。Gi 通路抑制 cAMP 生成并激活 PI3K-Akt 促 細胞存活與遷移；Gq 通路則激活 PLCβ—IP3/DAG/PKC—NF-κB 級聯，介導鈣動員與炎癥 基因轉錄。其反應呈現雙效性：低濃度時促進組織修復、免疫調節；高濃度時驅動過敏反 應、神經炎癥及腫瘤免疫抑制，且病理效應與濃度和組織微環境密切相關。. 

      C3aR β-Arrestin CHO 報告基因藥靶模型很好的模擬了體內 C3aR/β-Arrestin 的信號轉導過程，原理見下圖所示。 
 

Figure 1. C3aR β-Arrestin CHO 細胞模型原理圖

CHO

Figure 2. Recombinant C3aR/β-Arrestin/CHO constitutively expressing C3aR/β-Arrestin.

Figure 3. Dose Response of Human Recombinant CCL1 in  C3aR β-Arrestin CHO(C8).