| 名稱 | CTR(CALCR)/CRE-Luc/HEK293 |
| 型號 | CBP71426 |
| 報價 |  |
| 特點 | CTR(CALCR)/CRE-Luc/HEK293 |
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- 詳細內容
CTR(CALCR)/CRE-Luc/HEK293 CTR(CALCR)/CRE-Luc/HEK293 CTR(CALCR)/CRE-Luc/HEK293
| I. Background | |
| 降鈣素基因相關肽(CGRP)家族包括 CGRP 本身、降鈣素(CT)、腎上腺髓質素(AM)和 胰島淀粉樣肽(AMY)。 胰淀素（Amylin）受體的三種類型的已被確定，即 AMY1，AMY2 和 AMY3。胰淀素 受體屬于 B 類 GPCR，是異二聚體復合物，由降鈣素受體(CTR)與受體活性修飾蛋白 (RAMPs)結合形成。該受體的 CTR 組分具有相同的 GPCR 結構：7 個跨膜相互連接的α-螺 旋，將細胞外信號傳遞到細胞內細胞質信號級聯。RAMP 有三種類型(RAMP1、RAMP2 和 RAMP3)，它們共享 31%的氨基酸序列，具有相似的基本結構。RAMP 是將 CTR 轉運到細 胞膜并調節其配體特異性的重要肽，它可以改變特定 GPCR 的藥理學、功能和細胞運輸。 哺乳動物細胞中 Amylin 受體的激活已被證明可以提高 cAMP，并被認為與 Gs 蛋白和 腺苷酸環化酶的刺激有關。在 RAMPs 的存在下，其與胰淀素的結合親和力可以被修飾。 CTR 和 RAMP1 或 CTR 和 RAMP3 的異質結構被認為有利于與胰淀素結合，介導大腦中的 生理功能。AMY3 的激活刺激 G 蛋白 Gαs，進一步控制腺苷酸環化酶(AC)，隨后增加細胞 cAMP。cAMP 與 PKA 調控亞基(R2)的結合誘導 PKA 四聚體全酶解離，導致 PKA 催化亞 基的激活。cAMP 激活的 PKA 參與調控 ERK1/2 的活性。ERK1/2 通路的觸發可能導致 Ca 2+ 分布不均勻，引發內質網和線粒體功能障礙，導致細胞死亡。此外，cAMP 刺激 AKT 進一 步導致轉錄因子 cFos 的表達。 | |
| II. Description | |
| CTR（CALCR） CRE-Luc HEK293 報告基因藥靶模型很好的模擬了體內 CTR 的信號轉導過程，原理見下圖所示。
Figure 1. CTR（CALCR） CRE-Luc HEK293 細胞模型原理圖 | |
| III. Introduction | |
| Host Cell: | HEK293 |
| Stability: | 20 passages (in-house test, that not means the cell line will be instable beyond the passages we tested.) |
| Freeze Medium: | 90% FBS+10% DMSO |
| Culture Medium: | DMEM+10%FBS+2μg/ml puromycin+100μg/ml hygromycin |
| Mycoplasma Status: | Negative |
| Storage: | Liquid nitrogen immediately upon delivery |
| Transducer: | Gs family |
| IV. Description of Host Cell Line | |
| Organism: | Human |
| Tissue: | kidney |
| Morphology: | Epithelial |
| Growth Properties: | Adherent |
| V. Representative Data | |
Figure 2. Dose response of Calcitonin(salmon) in CTR(CALCR) CRE-Luc HEK293 Cells (C9). | |
