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      活化 B 細胞的核因子κ輕鏈增強子（NF-κB）是一個轉錄因子蛋白復合物家族，可控制 DNA 轉錄、細胞因子產生和細胞存活。NF-κB 存在于幾乎所有動物細胞類型中，并參與細 胞對壓力、細胞因子、自由基、重金屬、紫外線照射、氧化 LDL 以及細菌或病毒抗原等刺 激的反應。

      NF-κB 的激活涉及兩條主要信號通路，即經典通路和非經典（或替代）通路，盡管它 們的信號機制不同，但都對調節免疫和炎癥反應十分重要。經典 NF-κB 激活的主要機制是 通過多亞基 IκB 激酶（IKK）復合物對 IκBα 的位點特異性磷酸化引發的誘導性降解。與經 典 NF-κB 通路相反，非經典 NF-κB 通路選擇性地對一組特定的刺激作出反應，包括 TNFR 超家族成員子集的配體，例如 LTβR、BAFFR、CD40 和 RANK。

      當 TNFα 等分子與 TNF 受體（存在不同類型）結合時，NF-κB 激活開始。一旦 TNF 受體被激活，就會開始一個復雜的信號轉導過程；IκB 激酶（IKK）最終被觸發并導致 IκB 磷酸化，從而導致 IκB 泛素化和降解。一旦 IκB 降解，剩余的 NF-κB 二聚體（例如， p65/p50 或 p52/p50 亞基）就會轉移到細胞核中，在那里它與靶基因的 DNA 共識序列結合。

     NFκB-Luc K562 報告基因細胞，是由 NFκB 調控并表達 Luc 熒光素酶報 告基因的 K562 細胞。TNFα與受體結合，激活 NF-κB 的原理見下圖所示。
 

Figure 1. NFκB-Luc K562 原理示意圖

Figure 2.Dose Response of Recombinant Human TNFα in NFκB-Luc K562(C24C21).