| 名稱 | c-Kit W557_K558del-V654A/BaF3 |
| 型號 | CBP73283 |
| 報價 |  |
| 特點 | c-Kit W557_K558del-V654A/BaF3,母細胞：BaF3，KIT W557_K558del 導致 Kit 蛋白的近膜結構域（外顯子 11）中從氨基酸 557 到 558（PMID：12918066）的 2 個氨基酸缺失。 W557_K558del 導致 Kit 的組成型激活和 Erk 磷酸化增加，并導致細胞培養中 ETV1 的侵襲性和表達增加。 |
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藥靶細胞株 > kinase激酶細胞株 > CBP73283c-Kit W557_K558del-V654A/BaF3
- 詳細內容
| I. Background | |
| c-Kit 基因位于人類染色體 4q12-13 區域，屬于原癌基因，編碼Ⅲ型激酶受體 CD117，其配體為干細胞因子（SCF）。該基因通過激活 PI3K、MAPK、JAK-STAT 等信 號通路，調控細胞增殖、分化、存活及凋亡，在造血干細胞、黑色素細胞、生殖細胞等發育中起關鍵作用，并參與胚胎發育、配子形成及免疫細胞功能。 c-Kit 異常激活與多種腫瘤相關，如 80%的胃腸道間質瘤（GIST）存在 c-Kit 突變，常 見于 11 號外顯子（如 K642E 突變），導致受體持續活化，促進腫瘤生長；此外，急性髓 系白血病、黑色素瘤、肥大細胞增生癥等也可見其突變。靶向藥物可抑制異常 c-Kit 活性，改善患者預后，尤其在 GIST 中療效顯著。 在正常生理中，c-Kit 還參與維持組織干細胞功能及生育能力。其功能缺失突變則可能 引發斑駁癥等遺傳性疾病。當前，c-Kit 仍是癌癥靶向治療的重要靶點，相關藥物研發持續 推進，以療效并克服耐藥性。 | |
| II. Description | |
| c-Kit[W557_K558del-V654A] BaF3 藥靶細胞，通過轉導突變狀態的 c- Kit[W557_K558del-V654A] 基 因 到 BaF3 細 胞 系 中 ， 穩 定 表 達 人突變形態下的 c- Kit[W557_K558del-V654A] 基因。 BaF3（小鼠原 B 細胞）的生長和增殖需要 IL-3 的維持。通過引入各種表達激酶的基因， 能作為 BaF3 的驅動基因，讓 BaF3 不再依賴 IL-3 而增殖，進而激酶基因成為 BaF3 增殖依 賴的驅動基因，用于評估小分子藥物對激酶的靶向抑制作用，原理及流程見下圖所示。  Figure 1. c-Kit[W557_K558del-V654A] BaF3 細胞的構建原理圖 | |
| III. Introduction | |
Cell Line Name： | c-Kit W557_K558del-V654A/BaF3 |
Host Cell: | BA/F3 |
| Stability: | 16 passages (in-house test, that not means the cell line will be instable beyond the passages we tested.) |
Application: | Anti-proliferation assay and PD assay |
Freeze Medium: | 90% FBS+10% DMSO |
Complete Culture Medium: | RPMI-1640+10%FBS |
Mycoplasma Status: | Negative |
| IV. Representative Data | |
1.WB of c-Kit W557_K558del-V654A/BaF3
Figure 2. WB of c-Kit W557_K558del-V654A/BaF3. | |
2.Sanger of c-Kit W557_K558del-V654A/BaF3
Figure 3. c-Kit W557_K558del-V654A/BaF3 V654A
Figure 4. c-Kit W557_K558del-V654A/BaF3 W557_K558del | |
3. Anti-proliferation assay
Figure 5. CTG Proliferation Assay of c-Kit [W557_ K558del-V654A] BaF3(C8). | |
