| 名稱 | c-Kit A502_Y503dup/BaF3 |
| 型號 | CBP73296 |
| 報價 |  |
| 特點 | c-Kit A502_Y503dup/BaF3,母細胞：BaF3，凍存條件：90% FBS+10% DMSO；ABL1，ABL 原癌基因 1，非受體激酶，通過 ERK5、Rac/JNK 和 Stat1/3 通路在細胞生長調節中發揮作用。已經在各種癌癥中報道了 BCR-ABL1 融合蛋白導致組成型激酶活性，并且已經證明 BCR-ABL1 背景下的許多 Abl1 突變會產生耐藥性。 |
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藥靶細胞株 > kinase激酶細胞株 > CBP73296c-Kit A502_Y503dup/BaF3
- 詳細內容
| I. Background | |
| c-Kit 基因位于人類染色體 4q12-13 區域，屬于原癌基因，編碼Ⅲ型激酶受體 CD117，其配體為干細胞因子（SCF）。該基因通過激活 PI3K、MAPK、JAK-STAT 等信 號通路，調控細胞增殖、分化、存活及凋亡，在造血干細胞、黑色素細胞、生殖細胞等發 育中起關鍵作用，并參與胚胎發育、配子形成及免疫細胞功能。 c-Kit 異常激活與多種腫瘤相關，如 80%的胃腸道間質瘤（GIST）存在 c-Kit 突變，常 見于 11 號外顯子（如 K642E 突變），導致受體持續活化，促進腫瘤生長；此外，急性髓 系白血病、黑色素瘤、肥大細胞增生癥等也可見其突變。靶向藥物如可抑制異常 c-Kit 活性，改善患者預后，尤其在 GIST 中療效顯著。 在正常生理中，c-Kit 還參與維持組織干細胞功能及生育能力。其功能缺失突變則可能 引發斑駁癥等遺傳性疾病。當前，c-Kit 仍是癌癥靶向治療的重要靶點，相關藥物研發持續 推進，以療效并克服耐藥性。 | |
| I. Description | |
| c-Kit[A502_Y503dup] BaF3 藥靶細胞 ， 通過轉導突變狀態的 c- Kit[A502_Y503dup] 基因到 BaF3 細胞系中，穩定表達人突變形態下的 c-Kit[A502_Y503dup] 基因。 BaF3（小鼠原 B 細胞）的生長和增殖需要 IL-3 的維持。通過引入各種表達激酶的基因， 能作為 BaF3 的驅動基因，讓 BaF3 不再依賴 IL-3 而增殖，進而激酶基因成為 BaF3 增殖依 賴的驅動基因，用于評估小分子藥物對激酶的靶向抑制作用，原理及流程見下圖所示。  Figure 1. c-Kit[A502_Y503dup] BaF3 細胞的構建原理圖 | |
| III. Introduction | |
Cell Line Name： | c-Kit A502_Y503dup/BaF3 |
Gene Synonyms: | c--Kit |
Host Cell: | Ba/F3 |
| Stability: | 16 passages (in-house test, that not means the cell line will be instable beyond the passages we tested.) |
Freeze Medium: | 90% FBS+10% DMSO |
Complete Culture Medium: | RPMI-1640+10%FBS |
Mycoplasma Status: | Negative |
IV. Representative Data | |
1. WB of c-Kit A502_Y503dup/BaF3
Figure 2. WB of c-Kit A502_Y503dup/BaF3. | |
2. Sanger of c-Kit A502_Y503dup/BaF3
Figure 3. Sanger of c-Kit A502_Y503dup/BaF3 | |
3. Anti-proliferation assay
Figure 4. CTG Proliferation Assay of c-Kit [A502 _Y503dup] BaF3 (C5). | |
